生物威胁剂信息

炭疽是一种人畜共患的疾病炭疽杆菌。这种疾病有三种类型:皮肤炭疽、吸入炭疽和胃肠炭疽。美国约95%的人类炭疽病例属于前一类。皮肤炭疽是由受感染的动物组织中的细菌有机体沉积在皮肤下引起的。金博宝正规网址当病人感染皮肤炭疽时，他的皮肤上会出现一个小的隆起的病变，并形成皮肤溃疡，周围经常有肿胀或水肿。病灶附近的淋巴结也可能因感染而肿大。如果病变发生在颈部或眼睛上或周围，可能会引起并发症。皮肤炭疽的潜伏期为一至七天。当病人没有接受有效的抗生素治疗时，皮肤炭疽的死亡率是10-20%。经过治疗，死亡率降至1%以下。

当细菌被吸入肺部时，就会产生吸入性炭疽。随后进行性感染。由于吸入性炭疽通常不能及时诊断并进行治疗，美国的死亡率为90-100%。通过气溶胶传播炭疽孢子的生物攻击会导致吸入性炭疽，这是一种非常罕见的自然发生的疾病。

炭疽致命剂量被认为是10,000个孢子;吸入这种剂量的人有80%会死亡。不到百万分之一克的病毒在接触后五天到一周内就会致命。据美国国会技术评估办公室估计，在晴朗、平静的夜晚，一架低空飞行的飞机在大城市上空释放100公斤炭疽菌，可能会导致100到300万人死亡。

该疾病在1-6天不等的潜伏期后开始发病，大概取决于吸入微生物的剂量。起病是渐进的和非特异性的，伴有发热、不适和疲劳，有时伴有非生产性咳嗽和轻微胸部不适。在某些情况下，可能会有短期的改善。最初的症状在2-3天之后突然发展为严重的呼吸窘迫，伴有呼吸困难、出汗、步频和发绀。物理表现包括胸膜积液、胸壁水肿和脑膜炎。胸片显示纵隔明显增宽，常有胸腔积液，但通常无浸润。休克和死亡通常发生在呼吸窘迫的24-36小时内。

具有非特异性症状的吸入性炭疽的早期流行可能与多种病毒、细菌和真菌感染相混淆。在2-3天内突然发展为严重呼吸窘迫，随后在24-36小时内发生休克和死亡，基本上所有未经治疗的病例都排除了其他诊断r大于吸入性炭疽。尤其是胸部x光片上纵隔增宽的情况，应提醒人们注意诊断。其他提示性发现包括胸壁水肿、出血性胸腔积液和出血性脑膜炎。其他需要考虑的诊断包括吸入SEB的气溶胶；但在这种情况下，发病更快er暴露（如已知），且在出现严重呼吸道症状之前不会出现明显的前驱症状。胸部x光检查也不会出现纵隔增宽。鼠疫或兔热病肺炎患者会出现肺部浸润和肺炎临床症状（通常在炭疽病中没有）。

无论如何治疗，几乎所有在患者出现症状后才开始治疗的吸入性炭疽病例都已死亡。历史上，青霉素被认为是治疗的选择，每2小时静脉注射200万单位。四环素和红霉素已被推荐用于青霉素敏感患者。绝大多数炭疽菌株是敏感的在体外青霉素。然而，自然存在青霉素耐药菌株，并且已经从一个致命的人类病例中恢复了一株。此外，通过实验室对微生物的操作，不难诱导对青霉素、四环素、红霉素和许多其他抗生素的耐药性。迄今所检测的所有自然发生的菌株都对红霉素、氯霉素、庆大霉素和环丙沙星敏感。

针对某些形式的炭疽热已有疫苗，但它们对异常高浓度的细菌的效力尚不确定。一种经许可的，提纯的铝沉淀制剂B.anthracis保护抗原(PA)已被证明能有效预防或显著降低吸入性炭疽的发病率。有限的人体数据表明，在完成推荐的六剂初级系列的前三剂(0、2、4周，然后6、12、18个月)后，可提供皮肤和吸入炭疽的保护。与所有疫苗一样，保护程度取决于挑战剂量的大小;疫苗诱导的保护无疑会被极高的孢子挑战所压倒。

如果有情报显示即将发生生物武器攻击，建议使用环丙沙星(500毫克，每日口服2次)或强力霉素(100毫克，每日口服2次)预防。如果未接种，也应皮下注射单剂0.5 mL疫苗。如果确诊为炭疽热，所有暴露者应继续使用抗生素至少4周。

肉毒杆菌中毒是由芽孢杆菌产生的七种不同的神经毒素中的任何一种引起的，肉毒梭菌．在人类中，疾病仅由这七种神经毒素中的四种(A、B、E和F)引起。这些毒素是分子量约15万的蛋白质，它们与周围胆碱能突触的神经元突触前膜结合，以阻止乙酰胆碱的释放并阻断神经传递。这种阻滞在临床上胆碱能自主神经系统和神经肌肉连接处最为明显。由气溶胶传播的肉毒杆菌毒素的生物攻击预计会在大多数方面引起与食源性肉毒杆菌中毒相似的症状。

在纯形态下，毒素是一种白色结晶物质，很容易溶于水，但在户外迅速腐烂。吸入肉毒中毒的症状最早可在接触后12-36小时开始，最迟可在几天后开始。最初的体征和症状包括上睑下垂、全身无力、乏力和头晕。唾液分泌减少，嘴和喉咙极度干燥，可能会引起喉咙痛的抱怨。尿潴留或肠梗阻也可能发生。运动症状通常出现在疾病早期;视模糊、复视、上睑下垂和畏光首先累及颅神经。呼吸衰竭的发展可能是突然的。口腔粘膜可能干燥并结痂。神经系统检查显示上颚、舌、喉、呼吸肌和四肢肌肉无力。 Deep tendon reflexes vary from intact to absent.

出现大量发热患者，伴有进行性眼部、咽部、呼吸道和肌肉无力和麻痹的流行强烈提示了诊断。单个病例可能与各种神经肌肉疾病混淆，如不典型Guillain-Barrè综合征、重症肌无力或蜱麻痹。多巴胺(张力)试验在肉毒中毒中可呈短暂阳性。

呼吸衰竭继发呼吸肌麻痹是最严重的并发症，一般来说，死亡的原因。1950年之前肉毒杆菌中毒的报告病例有60％的死亡率。气管切开和呼吸机辅助，死亡人数应该是<5％。强化和长期护理，可能需要恢复（这可能需要几个星期甚至几个月）。

五价类毒素肉毒梭菌类型A、B、C、D、E在IND状态下可用。该产品已用于数千名志愿者和处于职业危险的工人，并在实验动物系统中诱导血清抗毒素水平达到相应的保护水平。目前推荐的计划(0周、2周和12周，然后是1年的加强接种)在1年后使90%以上的接种者产生牢固的保护性抗毒素水平。

布鲁氏菌病是一种系统性人畜共患疾病，在人类中由四种细菌之一引起:布鲁氏菌，猪布鲁菌,b .犬属；对人类的毒力按给定的顺序有所下降。这些细菌是生长在单核细胞和巨噬细胞内的革兰氏阴性、需氧、不运动的小球菌。它们安静地驻留在组织和骨髓中，即使用抗生素治疗也很难根除。它们的天然宿主是家畜，如山羊、绵羊和骆驼(b . melitensis); 牛群(b .流产）;和猪(猪布鲁菌)。犬布鲁氏菌主要是狗的病原体，只在人类接触受感染狗的血液、精液或胎盘时才会引起疾病。当人们摄入生的(未经巴氏消毒的)受感染的牛奶或肉类，吸入受污染的气溶胶，或与细菌接触的皮肤或结膜表面磨损时，就会被感染。实验室感染相当常见，但通过母乳喂养发生的人际传播很少见。因此，不需要对感染者进行隔离。布鲁氏菌长期以来，物种一直被认为是生物战中潜在的候选物种。这些微生物易于冻干，可能增强了它们的传染性。在选定的环境条件下(例如，黑暗，低温，高CO₂)，持续时间可达2年。当用作生物战剂时，Brucellae最有可能通过气溶胶路线交付；由此产生的感染预计将模拟自然疾病。

布鲁氏菌病的潜伏期通常为3-4周，但也可能短至1周或长至数月。临床疾病典型表现为急性、非特异性发热性疾病，伴有寒战、出汗、头痛、疲劳、肌痛、关节痛和厌食。咳嗽在15-25%，但胸部x线通常是正常的。并发症包括骶髂炎、关节炎、椎体骨髓炎、附睾睾丸炎，很少有心内膜炎。物理表现包括10-20%的淋巴结肿大和20-30%的脾肿大。未经治疗的疾病可以持续数月至数年，通常会复发或缓解。残疾可能是明显的。感染后致死率可接近6%b . melitensis，但在感染其他血清型(通常发生心内膜炎)后，这种疾病很少致命(0.5%或更低)。

布鲁氏菌病的初始症状通常是非特异性的，因此鉴别诊断非常广泛，包括细菌、病毒和支原体感染。然而，病毒和支原体疾病的全身症状通常仅出现几天，而在布鲁氏菌病中持续时间较长。布鲁氏菌病is在临床上可能与伤寒型的兔热病或伤寒本身难以区分。人类疾病的特点是身体症状众多，包括发热、出汗、厌食、疲劳、不适、体重减轻和抑郁。局部并发症可能涉及心血管、胃肠道、泌尿生殖系统ary、肝胆、骨关节、肺和神经系统。如果没有充分和及时的抗生素治疗，一些患者会发展为具有慢性疲劳综合征许多特征的“慢性”布鲁氏菌病综合征。

推荐的治疗方法是强力霉素（200毫克/天）加利福平（900毫克/天），为期6周。替代有效治疗包括强力霉素（200毫克/天）治疗6周，链霉素（1克/天）治疗3周。给予甲氧苄啶磺胺甲恶唑4-6周效果较差。5-10%的病例可能复发或治疗失败。布鲁氏菌病的实验室感染相当常见，但不存在人与人之间的传播，不需要隔离。

死亡，减毒活未经证实疗效的人类疫苗已在许多国家使用，而不能在欧洲和美国许多地方。有在使用抗生素对人类布鲁氏菌病预防的信息。

霍乱是由腹泻引起的疾病霍乱弧菌是一种短而弯曲的革兰氏阴性杆菌。人类通过饮用被这种微生物污染的水或食物而感染这种疾病。这种微生物在小肠中繁殖并分泌肠毒素，引起分泌性腹泻。当霍乱被用作BW病原体时，它很可能被用来污染水源。它不太可能以气溶胶的形式使用。如果不治疗，严重脱水、低血容量和休克可能导致死亡。呕吐通常出现在疾病早期，并可能使口服补液复杂化。几乎没有发烧或腹痛。

水样腹泻也可由肠毒素引起大肠杆菌轮状病毒或其他非霍乱病毒弧菌属，或因摄入预先制成的毒素而引致食物中毒，例如产气荚膜梭菌，蜡样芽孢杆菌,或金黄色葡萄球菌．

霍乱的治疗主要依靠补充液体和电解质损失。最好使用世界卫生组织溶液(3.5 g NaCl, 2.5 g NaHC0)进行口服脱水治疗_3.即每升1.5克氯化钾和20克葡萄糖)。当呕吐严重，粪便排出量超过7升/天，或出现严重脱水并休克时，偶尔需要静脉补液。抗生素可以缩短腹泻的持续时间，从而减少液体流失。

目前正在测试改进的口服霍乱疫苗。在美国已经停止使用的疫苗中，有一种是“死疫苗”霍乱弧菌提供约50%的保护，持续时间不超过6个月。初始剂量为至少间隔1周注射两次，每6个月增加一次剂量。

perfringens梭状芽胞杆菌是一种常见的厌氧菌，与三种不同的疾病综合征有关：气性坏疽或梭状芽孢杆菌性肌坏死、坏死性肠炎（pig bel）和产气荚膜菌食物中毒。这些综合征中的每一种都对接种疫苗有非常特殊的要求产气荚膜杆菌很难想象，在一般情况下，孢子或营养生物可以被用作生物威胁剂。然而，至少有12种蛋白质毒素被精心制作，其中一种或多种可以被生产、浓缩并用作武器。水传播疾病是可以想象的，但不太可能。阿尔法毒素会被气溶胶杀死。这是一种特征明确的、剧毒的磷脂酶c。例如，epsilon毒素对实验动物具有神经毒性。

气性坏疽是一种公认的危及生命的紧急情况。在暴发性毒血症发生之前，该病的症状可能很微妙，通常在尸检时作出诊断。细菌产生毒素，造成梭菌性肌坏死的高死亡率，并产生与伤口不相称的特征性剧烈疼痛。数小时内，出现全身毒性症状，包括意识混乱、心动过速和出汗。大多数梭菌物种产生大量的CO₂氢会引起剧烈膨胀，因此被称为“气体”坏疽，导致软组织内产生气体，并从伤口排出恶臭气体。临床特征包括坏死、深红色浆液性液体和大量充满气体的水泡。感染可进展至每小时10厘米，早期诊断和治疗对于防止迅速发展为毒血金博宝正规网址症和死亡至关重要。肺单胞菌y发现可能导致最初与葡萄球菌肠毒素B（SEB）混淆。肝损伤、溶血性贫血和血小板减少与SEB无关，SEB的肺部发现应该是可逆的。

目前还没有专门的治疗方法c . pefringens中毒。早期抗生素治疗是有效的，如果在大量毒素在体内积累之前进行。如果不加以治疗，细菌就会进入血液，导致致命的全身性疾病。机体本身对青霉素敏感，因此青霉素是目前的首选药物。最近的数据表明克林霉素或利福平可能抑制毒素的产生，并在动物模型中提供优越的结果。迅速的外科清创和广谱的静脉抗生素是主要的治疗方法。在动物实验中，高压氧与其他治疗方法结合使用，被认为是延长生存时间的有效方法。

目前还没有有效的预防方法产气荚膜杆菌毒素。类毒素被用于预防人类坏死性肠炎，兽医类毒素的应用也很广泛。

克里米亚-刚果出血热(CCHF)是一种病毒性疾病引起的Nairovirus. 该病毒于1944年首次在克里米亚出现，主要通过蜱属传播Hyalomma，中间脊椎动物的宿主随蜱的种类而异。1969年，人们认识到引起克里米亚出血热的病原体与1956年在刚果发现的一种疾病的病原体相同，这两个地名的联系导致了目前这种疾病和病毒的名称。该疾病随后在刚果发现，也在中东、巴尔干半岛、前苏联和中国东部地区发生。在涉及的巨大地理区域内，关于病毒特性的变化，我们知之甚少。人类通过被蜱虫叮咬、碾碎被感染的蜱虫或屠宰带有病毒的牲畜而感染。即使在流行病中，病例也没有显示出狭窄的聚集性，人与人之间的传播也很罕见，但可能通过接触有传染性的血液或体液。CCHF如果作为BW剂使用，可能会通过气溶胶传播。

疾病潜伏期的长短似乎取决于获得病毒的方式。经蜱虫叮咬感染后，潜伏期通常为一至三天，最长为九天。接触受感染的血液或组织后的潜伏期通常为5至6天，有记录的最长为13天。金博宝正规网址典型病例在接触蜱虫后3-12天突然出现发热和寒战。有严重头痛、腰痛、恶心呕吐、精神错乱和虚脱。致命病例与广泛出血、昏迷和休克有关。确认为出血热的病例的死亡率为15-30%，死亡发生在发病的第二周。在那些康复的患者中，改善通常在发病后的第9天或第10天开始。生还者的恢复期会延长，伴有虚弱、头晕和经常脱发。

疑似CCHF的诊断由配备特殊设备、生物安全水平高的实验室进行。其他病毒性出血热、脑膜炎球菌血症、立克次体疾病和类似情况可能类似于CCHF的全面爆发。通过对急性血清样本进行快速酶联免疫吸附试验(ELISA)，大多数致命病例和半数其他病例将有可检测的抗原。IgM ELISA抗体出现于康复早期。聚合酶链反应近年来被用于诊断CCHF。

有必要采用替代凝血因子的支持治疗。克里米亚-刚果出血热病毒对利巴韦林敏感在体外临床医生在不受控制的试验中得到了良好的印象。免疫血清也曾多次用于治疗目的，但其价值尚未得到证实。

当CCHF患者入院时，存在院内传播感染的风险。在过去，严重疫情曾以这种方式发生，必须采取充分的感染控制措施，以防止这种灾难性后果。疑似或确诊CCHF患者应采用隔离护理技术进行隔离和护理。由于在医院内发生了几起明确的疫情，对医务人员的保护措施是一个问题。大量证据表明大飞沫或污染物是传播媒介，因此需要严格的屏障护理，这可能足以护理自然获得性疾病。该病毒可通过气溶胶传播，在生物战环境中可能考虑采取额外的预防措施(例如防护口罩)。

虽然没有多少现场经验，也没有确切的疗效数据，但病毒对利巴韦林的敏感性和疾病的严重程度表明，应预防高危接触。在怀疑发生生物攻击的情况下，可以考虑使用利巴韦林进行预防，但没有足够的信息对剂量提出明确的建议。在东欧，一种灭活鼠脑疫苗正在小规模使用，但还没有广泛提供安全有效的疫苗供人使用。

埃博拉出血热是人类已知的毒性最强的病毒性疾病之一，导致50-90%的临床病例死亡。因此，它在生物武器的流行讨论中引人注目，尽管它作为一种生物威胁剂的实际应用仍然是推测性的。该疾病起源于非洲和亚洲的丛林，已查明几种不同形式的埃博拉病毒，可能与其他临床表现有关，需要进一步研究。

埃博拉病毒通过直接接触受感染者的血液、分泌物、器官或精液传播。与马尔堡出血热一样，通过精液传播可在临床康复后7周内发生。医护人员经常在治疗病人时被感染。在1976年扎伊尔的流行病中，由受污染的注射器和针头引起的每一个埃博拉病例都死亡。

在2至21天的潜伏期后，埃博拉病毒的特征通常是突然出现发烧、虚弱、肌肉疼痛、头痛和喉咙痛。随后会出现呕吐、腹泻、皮疹、肾功能和肝功能受限以及内外出血。对血液样本进行的专门实验室检测(没有商业上的检测)可以检测出特定的抗原或抗体和/或分离出病毒。这些测试具有极端的生物危害，只能在最大限度的限制条件下进行。

埃博拉出血热目前还没有专门的治疗方法或疫苗。严重病例需要加强支持性护理，因为患者经常脱水，需要静脉输液。在动物身上使用超免疫血清的实验研究表明，中断治疗后对疾病没有长期的保护作用。

疑似病例应与其他患者隔离，并实行严格的隔离护理技术。所有医院人员都应了解这种疾病的性质及其传播途径。应特别强调确保高危操作，如静脉输液管的放置和血液、分泌物、导管和吸引装置的处理是在隔离护理条件下进行的。医院工作人员应有单独的防护服、手套和口罩。手套和口罩不得重复使用，除非消毒。死于该病的病人应及时埋葬或火化。

由于人与人之间传播的主要方式是接触受污染的血液、分泌物或体液，任何与患者有密切身体接触的人都应受到严格监控，即每天两次检查体温，如果体温超过38.3°C(101°F)，建议立即住院并严格隔离。对疑似病例的监测应在其最后一次接触日期之后继续进行三周。必须将未穿隔离护理服而与病人或受污染物质密切接触的医院人员视为暴露，并置于密切监督监测之下。

埃博拉病毒最早是在苏丹的赤道西省和扎伊尔的附近区域确定于1976年在Yamkubu，扎伊尔北部和恩扎拉，苏丹南部显著流行之后。六，1976年11月之间的感染埃博拉病毒，284人在苏丹，有117人死亡。在扎伊尔有318人发病，在九月和十月，280人死亡。一个孤立的事件发生在扎伊尔于1977年在苏丹第二次爆发于1979年，1989年和1990年，一个丝状病毒，埃博拉命名 - 雷斯顿，在猴子检疫举行在弗吉尼亚州雷斯顿，爱丽丝，TX实验室分离出来，宾夕法尼亚州。在菲律宾，埃博拉莱斯顿感染发生在马尼拉附近的一个隔离区供出口猴子。大流行发生在基奎特，扎伊尔在1995年315例，244与致命的后果。埃博拉出血热和几起案件中黑猩猩的一个人的情况下，科特迪瓦在1994 - 95年得到了证实。在加蓬，埃博拉出血热在1994年首次记录和最近的爆发发生在1996年2月和1996年7月在所有的，近1100例，死亡793已被记录在案，因为这种病毒被发现。埃博拉病毒的自然宿主似乎存在于非洲和亚洲的热带雨林，但尚未确定。

人们提出了不同的假设，试图揭示埃博拉病毒的循环。最初怀疑啮齿动物，如拉沙热，其宿主是野生啮齿动物(乳鼠属)。另一种假设是一种植物病毒可能导致了脊椎动物的感染。实验室观察表明，在实验中感染埃博拉病毒的蝙蝠并没有死亡，这引发了人们的猜测，这些哺乳动物可能在热带森林中扮演了病毒维持的角色。

类鼻疽病是一种由人和动物引起的传染病伯克举办(原假单胞菌举办)，一种革兰氏阴性杆菌。它在东南亚特别流行，但在世界各地的许多国家都有描述。这种疾病的临床表现多变且不稳定。用这种生物发动的生物战最有可能是通过气溶胶的途径。

接种引起的感染可导致皮下结节并发急性淋巴管炎和局部淋巴结炎，通常伴有发热。吸入或血行播散性感染可发生肺炎。它的强度从轻微到暴发性不等，通常累及上叶，并常导致空化。胸腔积液并不常见。急性暴发性败血症的特点是迅速出现低血压和休克。慢性化脓性疾病几乎可累及身体的任何器官。

已成功使用的抗生素方案包括四环素，2-3克/天;氯霉素、3 g /天;甲氧苄胺甲恶唑，4和20毫克/公斤/天。头孢他嗪和哌拉西林在重症病人身上也取得了成功。对于有毒性的病人，建议静脉注射两种抗生素。

没有免疫措施。在皮肤接种微生物后，对擦伤和撕裂处进行有力的清洗可以降低疾病的风险。目前还没有关于潜在接触后，但在出现临床症状之前使用抗生素预防的信息。

鼠疫是由人兽共患病引起的鼠疫杆菌。在自然条件下，人类由于接触啮齿动物及其跳蚤而被感染。革兰氏阴性球菌的传播是通过受感染跳蚤的叮咬，Xenopsylla cheopis，东方鼠蚤，或Pulex irritans人跳蚤。在自然条件下，可识别三种综合征：淋巴腺综合征、原发性败血症或肺炎。在生物战场景中，鼠疫杆菌可以通过污染媒介（跳蚤）传播，导致淋巴腺型，或者更可能通过气溶胶传播，导致肺型。

• 在黑死病中，潜伏期为2至10天。发病是急性的，通常是暴发性的，伴有不适、高热和一个或多个淋巴结肿大。腹股沟淋巴结炎(bubo)占优势，但颈部和腋窝淋巴结也可累及。受累淋巴结有压痛、波动和坏死。黑死病可自发发展为败血症形式，机体可扩散到中枢神经系统、肺(产生肺炎)和其他部位。如果患者的终末期事件是循环衰竭、出血和外周血栓形成而未经治疗，其死亡率为50%。
• 原发性肺鼠疫的潜伏期为2至3天。发病急性、暴发性，有不适、高热、寒战、头痛、肌痛、咳嗽带血痰和毒血症。肺炎进展迅速，导致呼吸困难、步幅和发绀。在未经治疗的患者中，死亡率是100%，最终的事件是呼吸衰竭，循环衰竭和出血素质。

在怀疑为腺样体的病例中，需要排除土拉稀腺炎、葡萄球菌或链球菌腺炎、脑膜炎球菌血症、肠革兰阴性脓毒症和立克次体病。在肺鼠疫中，需要考虑使用土痢、炭疽和葡萄球菌肠毒素B (SEB)制剂。没有稳定的持续恶化有效地排除了SEB的可能性。

鼠疫可通过飞沫在人与人之间传播。对所有病例实行严格的隔离程序。如果早期使用链霉素、四环素和氯霉素是非常有效的。如果在肺鼠疫症状出现后的24小时内给予抗生素，就有可能显著降低发病率和死亡率。

福尔马林致死鼠疫耶尔森氏菌属在美国生产并广泛使用的疫苗已经不再生产。对蚤传鼠疫的有效性是从人群研究中推断出来的，但这种疫苗对气溶胶挑战的效用是未知的。免疫力通过每1-2年的增强剂来维持。其他地方也有减毒活疫苗，但它们具有高度的反应性，且对气溶胶挑战没有证实的效力。

Q热是由立克次体引起的人畜共患疾病，伯纳特氏立克次氏体．最常见的动物蓄水池是绵羊、牛和山羊。人类通过吸入被这些微生物污染的颗粒而感染这种疾病。生物攻击会导致类似自然发生的疾病。

在潜伏期为10-20天之后，Q热通常作为一种自限性发热疾病发生，包括头痛、疲劳和肌痛，持续时间为2天到2周。肺炎经常发生，通常仅表现为胸部x光异常。约四分之一的患者出现无效咳嗽和胸膜性胸痛ts伴Q热肺炎。患者通常恢复顺利。

Q热通常表现为未分化的发热性疾病或原发性非典型肺炎，必须与支原体、军团病、鹦鹉热或其他引起的肺炎相鉴别衣原体肺炎.进展较快的肺炎可能与细菌性肺炎相似，包括兔热病或鼠疫。

四环素(每6小时250毫克)或强力霉素(每12小时100毫克)治疗5-7天是选择。红霉素(每6小时500毫克)和利福平(每天600毫克)的联合用药也很有效。

用一剂死悬液接种贝纳特氏立克次c .提供了对天然存在的Q热和>针对人类志愿者的实验气溶胶暴露90％的保护完整的保护。保护持续至少5年。然而，无论是这种疫苗也没有任何其他在这个疫苗免疫的个体可能引起严重的皮肤反应，包括接种部位坏死的美国政府购得。较新的疫苗正在开发中。与在潜伏期四环素治疗会延缓但不能预防疾病的发作。

蓖麻毒素是一种糖蛋白毒素（66000道尔顿），来自蓖麻种子。它通过改变rRNA阻止蛋白质合成，从而杀死细胞。蓖麻毒素作为一种潜在的生物威胁剂的重要性与它在全球的可获得性、易生产性以及吸入时的极端肺毒性有关。

总的来说，所见的临床情况取决于接触途径。所有报告的蓖麻豆摄入严重或致命病例的病程大致相同：迅速出现恶心、呕吐、腹部痉挛和严重腹泻并伴有血管塌陷；死亡发生在第三天或之后。吸入后，患者可能会呕吐ct表现为虚弱、发热、咳嗽、恶心和体温过低，随后出现低血压和心血管衰竭等非特异性症状。吸入高剂量似乎会造成严重的肺损伤，导致死亡。

在口服中毒中，发热、胃肠道受累和血管塌陷是突出的，后者将其与肠道病原体感染区分开来。关于吸入性接触，大量患者出现虚弱、发热、呕吐、咳嗽、体温过低和低血压的非特异性表现可能提示使用几种呼吸器细菌性病原体。

治疗是支持性的，应该包括维持血管内容积。如果通过口服途径中毒，应采用标准的中毒管理。目前没有抗毒素可用于治疗。

目前还没有批准供人类使用的预防措施。主动免疫和被动抗体预防正在研究中，因为这两种预防措施都能有效保护动物免受静脉或呼吸途径暴露后的死亡。

裂谷热（RVF）是由裂谷热病毒的病毒病。在撒哈拉以南非洲的病毒循环的蚊媒剂。当易感家畜感染发生流行病，因为他们的血清中大量的病毒，放大感染咬节肢动物。敏感物种，如牛，羊的死亡和流产构成这些流行病的主要经济后果，以及提供诊断线索和监控的方法。人类常常会通过蚊子，用受感染的血液，体液，或器官，或接触带有病毒的气溶胶或飞沫接触叮咬感染。人类疾病似乎是相似的无论是通过气溶胶或通过蚊虫叮咬收购。生物攻击，很可能是由气溶胶交付，预计将引发人类临床表现的相当具体的频谱，并引起疾病的牛羊在暴露的区域。如果发生在无重媒介种群的或不家养动物如蚊子传染的疾病的放大器，一个生物武器袭击也将是一个可能的原因。

潜伏期为2至6天，通常随后出现持续时间相似的不能活动的发热性疾病。典型的体征是发热，结膜注射，有时腹部压痛。可出现少量瘀点或鼻出血。一小部分病例(大约1%)将发展为病毒性出血热综合征;这一组的死亡率约为50%。少量感染将导致晚期脑炎。在从典型的发热性疾病中明显恢复后，病人出现发热、脑膜征、闭塞和局灶性缺陷。死亡是不常见的。

在不同患者中出现发热病、出血热、眼病和脑炎的流行是裂谷热的特征。通过ELISA证明血液中的病毒抗原在高比例的无并发症疾病或出血热急性病例中是快速和成功的。其他诊断方法包括聚合酶链反应和病毒传播。

在出血热，支持治疗可能是指肝和肾衰竭，以及替代凝血因子。该病毒对利巴韦林敏感在体外在啮齿动物模型中。目前还没有在人类或更现实的猴子模型上进行的研究，以确定给急性病人用药是否有益。

避免蚊子和接触死家畜的新鲜血液以及保护呼吸道免受小颗粒气溶胶的侵害是预防的主要手段。一种有效的人类灭活疫苗未获许可用于公共用途，但数量有限，特别是供实验室和兽医人员使用。

蛤蚌毒素是一种与化学有关的神经毒素的母体化合物。在自然界中，它们主要是由海洋甲藻产生的，尽管它们也被认为与蓝藻、蟹和蓝环章鱼等多种生物有关。人类中毒的主要原因是摄食双壳类软体动物，这些软体动物在滤食过程中累积了甲藻。由此引起的中毒被称为麻痹性贝类中毒(PSP)，全世界都知道这是一种严重的、危及生命的疾病，需要立即进行医疗干预。在BW情况下，最有可能的输送途径是吸入或有毒抛射。此外，石房蛤毒素可在密闭区域使用，污染水源。

经口腔接触后，毒素从胃肠道吸收迅速。症状通常在接触后10-60分钟开始出现，但根据剂量和个人特性可能延迟数小时。最初的症状是嘴唇、舌头和指尖的麻木或刺痛，随后是颈部和四肢的麻木和全身肌肉不协调。恶心和呕吐可能出现，但通常发生在少数病例。呼吸窘迫和弛缓性肌肉麻痹是晚期，可在中毒后2-12小时发生。呼吸麻痹导致死亡毒素的清除是迅速的，幸存者在12-24小时内通常会恢复。在医学文献中没有已知的吸入暴露于蛤蚌毒素的病例，但动物实验的数据表明，整个综合征被压缩，死亡可能在几分钟内发生。

常规的实验室评估不是特别有用。可能出现心脏传导缺陷。鉴别诊断可能需要毒素检测。可通过检测食物、水、胃内容物或环境样本中的毒素来确诊。

治疗是支持的，如果中毒是通过口服途径，则应采用标准的毒物摄入管理。毒素在尿液中迅速清除并排出，因此利尿可增加排泄。严重中毒时可能需要培养和机械呼吸支持。在战场上吸入过多空气后，及时复苏势在必行，尽管非常困难。

目前还没有针对石房蛤毒素暴露而研制的疫苗供人类使用。

天花病毒是一种正痘病毒，寄主范围狭窄，仅限于人类，直到最近，它一直是发展中国家发病率和死亡率的一个重要原因。虽然世界卫生组织在1980年宣布消灭了这种病毒，但消灭这种自然疾病是在1977年完成的，最后一例与实验室感染有关的人类病例发生在1978年。目前，这种病毒仅存在于两个实验室储存库中，一个在美国，另一个在俄罗斯。在实验室外出现人类病例将表明该病毒被用作生物武器。在自然条件下，病毒通过与感染者直接(面对面)接触、污染物以及偶尔通过气溶胶传播。天花病毒高度稳定，并在宿主外长期保持传染性。一种相关病毒猴痘在临床上与天花相似，并在西非和中非引起零星的人类疾病。

潜伏期通常为12天（范围为10-17天）。该病以持续2-3天的前驱症状开始，伴有全身不适、发烧、僵硬、头痛和背痛。随后出现退热和典型的皮疹，其特征是皮疹经过7-10天的发展，经历了从斑到丘疹再到水泡再到脓疱的连续阶段。后者最终形成结痂，愈合后留下凹陷的脱色疤痕。未接种疫苗的个人的病死率约为30%。康复后可能出现永久性关节畸形和失明。疫苗免疫可以预防或改变疾病。

水痘的爆发(水痘)是典型的向心分布(躯干比面部和四肢差)，以发育不同阶段的病变为特征。水痘丘疹是柔软和浅薄的，相比之下，天花丘疹是坚硬的、粉状的和深的。水痘结痂迅速脱落，通常不留疤痕。猴痘在临床上不易与天花区分。猴痘仅发生在西非和中非的森林地区，是一种由野生松鼠传播给人类的零星人畜共患病感染。人与人之间的传播是罕见的，在一两代之后就会停止。死亡率是15%。其他有时与天花混淆的疾病包括斑疹伤寒、继发梅毒和恶性麻疹。皮肤样本(丘疹、水疱性液体、脓液或痂的刮屑)可通过直接电子显微镜、琼脂凝胶免疫沉淀或免疫荧光快速鉴别天花。

虽然有证据表明，如果在疾病早期给予牛痘免疫球蛋白，那么它在治疗中具有一定的价值，但目前还没有具体的治疗方法。

牛痘病毒是一种痘病毒活疫苗，可诱导对天花的强交叉保护至少5年，部分保护10年或更长时间。疫苗采用皮肤划痕或皮内喷射注射方式接种;几天内出现水疱或脓疱表明“服用”。牛痘免疫的人球蛋白0.3 mg/kg体重提供>在早期潜伏期给予70%的天然天花防护。在接触后24小时内立即给药将提供最高水平的保护，特别是对未接种疫苗的人。抗病毒药物n-甲基靛蓝ß-缩氨基硫脲（Marboran^®)在一些早期试验中提供了保护，但在另一些试验中则没有，这可能是因为令人不快的胃肠道副作用导致了不依从性。

天花患者应由接种人员采用普遍预防措施进行治疗。与病人接触的物品，包括床上用品、衣物、救护车等;需要用火、蒸汽或次氯酸钠溶液消毒。

葡萄球菌肠毒素B (SEB)是由大肠杆菌产生的几种外毒素之一金黄色葡萄球菌，引致食物中毒。通过气溶胶将SEB输送到呼吸道的BW发作可产生明显的综合征，导致显著的发病率和潜在死亡率。

该病在接触气溶胶1-6小时后开始，突然出现发热、寒战、头痛、肌痛和无效果咳嗽。在更严重的病例中，也可能出现呼吸困难和胸骨后胸痛。发烧可能达到103-106°F，持续2-5天，但咳嗽可能持续1-4周。许多患者出现恶心、呕吐和腹泻a也会发生。在中度严重的实验室暴露中，损失的工作时间小于2周，但根据动物数据，预计严重暴露将导致死亡。

食源性SEB中毒未见发热和呼吸系统受累，胃肠道症状突出。在流行病环境中，大量患者出现发热、非生产性咳嗽、肌痛和头痛等非特异性症状，提示几种传染性呼吸道病原体，特别是流感、腺病毒或支原体。在SEB的BW攻击中，病例可能在一天内发病，而自然发生的暴发将在更长的时间间隔内出现。

治疗仅限于支持性护理;湿氧和类固醇控制疼痛。目前还没有专门用于人体的抗毒素。目前SEB中毒尚无预防措施。实验免疫已经保护了猴子，但目前还没有可供人类使用的疫苗。

天花粉霉菌毒素是由真菌产生的40多种化合物。它们强烈抑制蛋白质合成，损害DNA合成，改变细胞膜结构和功能，并抑制线粒体呼吸。真菌的次级代谢物，如T-2毒素和其他物质，在人类或动物吸入或食用受污染的食品时产生称为真菌毒素的毒性反应。自然发生的毛癣菌已在农产品中被发现，并与动物疾病霉变玉米中毒或中毒有关。

目前还没有证据证明人类临床暴露于毛癣菌的病例。然而，有力的间接证据表明，这些毒素与第二次世界大战期间在俄罗斯出现的致命的食物毒性阿eukia (ATA)以及据称在柬埔寨、老挝和阿富汗发生的BW事件(“黄雨”)有关。

减肥，呕吐，皮肤发炎，出血性腹泻，弥漫性出血，甚至死亡，这些毒素导致的消费。疾病的急性暴露于T-2（静脉内或通过吸入）开始发生在小时，得到循环性休克的12小时内，其特征在于心输出量减少，动脉低血压，乳酸性酸中毒和死亡的快速发作。

ATA的临床症状和体征为出血、白细胞减少、溃疡性咽炎和骨髓衰竭。据称使用T-2作为BW剂导致了通过吸入和/或皮肤途径的急性接触，以及在食用受污染的食品和水后的口腔接触。据称的受害者报告说，皮肤损伤疼痛、头晕、呼吸困难、迅速出现出血、丧失行动能力和死亡。幸存者患上了类似辐射的疾病，包括发烧、恶心、呕吐、腹泻、白细胞减少、出血和败血症。

特定的诊断方法仅限于参考实验室。由于有毒代谢物的“半衰期”较长，暴露后28天才能检测到。

一般支持措施用于缓解急性T-2中毒。在接触后5-60分钟内及时用肥皂和水洗可显著减少毒素局部破坏性皮肤效应的发展。口服接触管理应包括标准的中毒摄入治疗。

抗坏血酸（400-1200 mg/kg，腹膜间（ip））在动物研究中起到降低致死率的作用，但尚未在人类身上进行试验。尽管尚未对人类进行试验，但大剂量的针对T-2和其他代谢物的单斜抗体给药在动物模型中显示出预防和治疗效果。

兔热病是一种人畜共患的疾病土拉杆菌内一种革兰氏阴性杆菌。人类在自然条件下通过受感染动物的血液或组织液接种皮肤或粘膜，或被受感染的鹿蝇、蚊子或蜱叮咬而感染这种疾病。BW攻击f .土拉杆菌内由气溶胶传播将主要引起伤寒土痢，这种综合征的病死率预计可能高于自然获得疾病时的5-10%。

根据接种途径和菌株的毒力不同，临床上可以看到各种形式的兔热病。在人类中，如果吸入或皮下注射，只有10-50个微生物会导致疾病，而10个⁸口腔挑战需要生物体。在自然条件下，溃疡性土拉菌病通常发生在皮内接种后3天左右（范围2-10天），表现为局部淋巴结病、发热、寒战、头痛和不适，伴或不伴皮肤溃疡。胃肠道土拉菌血症发生于饮用受污染的地下水后，以腹痛、恶心、呕吐和腹泻为特征。原发性皮内、呼吸道或胃肠道感染后，菌血症可能很常见感染f .土拉杆菌内并可能导致败血症或“伤寒”伤寒。在5-15%的自然发生病例中，伤寒形式也可作为一种主要疾病出现;临床表现为发热、虚脱、体重减轻，但无腺病。原发性伤寒型土拉热病的诊断是困难的，因为体征和症状是非特异性的，而且往往没有提示的暴露史。肺炎是一种严重的非典型肺炎，可能是暴发性的，可以是原发性或继发性的。原发性肺炎可由直接吸入感染性气溶胶引起，也可由咽部结核菌血症患者吸入微生物引起。肺炎引起发烧、头痛、不适、胸骨下不适和无汗性咳嗽;肺炎或纵隔淋巴结病的影像学证据可能存在，也可能不存在。一场生物战袭击f .土拉杆菌内最有可能通过气溶胶传播，主要导致伤寒型兔热病。许多暴露的个体会发展为肺炎性兔热病（原发性或继发性），但临床肺炎可能不存在或不明显。病死率可能高于自然发病时的5-10%。

兔热病的临床表现可能很严重，但没有特异性。鉴别诊断包括伤寒综合征(如沙门氏菌、立克次体、疟疾)或肺炎过程(如鼠疫、支原体、SEB)。作为BW药物的结核菌血症的诊断线索可能是大量具有类似全身性疾病的暂时性聚集性患者，其中一部分患者将出现非生产性肺炎。通过溃疡液或痰的染色来鉴定微生物通常是没有帮助的。常规培养是困难的，因为不寻常的生长要求和/或共生细菌过度生长。

链霉素(每12小时肌肉注射1克，持续10-14天)是治疗的选择。庆大霉素也有效(3- 5mg /kg/天静脉注射，10-14天)。四环素和氯霉素治疗也有效，但与显著的复发率相关。虽然与该生物体的实验室相关感染非常常见，但人与人之间的传播是不寻常的，不需要隔离。

一种活的、减毒的兔热病疫苗可作为一种研究新药（IND）使用。该疫苗已接种给5000多人，未出现明显不良反应，并已证明在预防实验室获得性伤寒型兔热病方面具有有效性。其对抗BW攻击中预期的集中细菌挑战的有效性尚未得到证实。使用抗生素预防兔热病的效果为有争议的。

属于委内瑞拉马脑炎（VEE）复合体的八种血清学上不同的病毒与人类疾病有关；主要的人类疫情与亚型1、变异A、B和C有关。这些病原体也会导致马、骡和驴患上严重疾病(马科)。自然感染是由各种蚊子叮咬获得的;马科作为病毒宿主和蚊子感染源。在人类自然流行病中，严重和经常致命的脑炎马科总是先于人类。以气溶胶形式传播的病毒的BW攻击可作为首要事件引起人类疾病。如果马科如果存在，这些动物的疾病将与人类疾病同时发生。尚未证实人传人的继发性传播。然而，BW攻击发生在人口稠密的地区马科适当的蚊子媒介可以引发动物流行病。

近100%的受感染者患有明显的疾病。潜伏期为1-5天后，发病极为突然，全身不适、高烧、僵硬、严重头痛、畏光、腿部和腰骶部肌痛。随后可能出现恶心、呕吐、咳嗽、喉咙痛和腹泻。急性期持续24-72小时。随后可能会出现长时间的感觉迟钝和嗜睡，只有在1-2周后才能恢复完全的健康和活动。自然流行期间，约4-14%的儿童和<1%的成人出现中枢神经系统感染症状，伴有脑膜炎、抽搐、昏迷和瘫痪。这些坏死病例几乎只见于儿童。总体病死率<1%，但脑炎患儿的病死率可能达到20%。

从临床角度来看，VEE的爆发可能很难与流感区分开来。诊断的线索是出现的一小部分神经病例或疾病在马科，但这些可能在BW攻击中不存在。

目前还没有专门的治疗方法。发生脑炎的患者可能需要抗惊厥药和强化支持治疗，以提供充分的通气，维持液体和电解质平衡，并避免继发性细菌感染。

实验性疫苗，指定TC-83是减毒活的细胞培养，繁殖已在数千人被用来防止实验室感染的疫苗。疫苗的大约10％未能开发检测中和抗体，但目前还不清楚他们是否很容易受到亚临床感染如果挑战。已经在人中得到测试的第二个试验产品是C-84疫苗，由TC-83菌株的福尔马林灭活制备。两种疫苗没有被准许用于一般大众使用。在实验动物中，α-干扰素和干扰素诱导剂聚ICLC（赖氨酸 - 聚腺苷）已被证明为VEE的暴露后预防非常有效。关于哪些功效在人体内，以评估的临床资料。

• 1918年甲型流感(H1N1)
• A型禽流感（H5N1）
• 炭疽热
• 肉毒杆菌毒素
• 氰化物
• 埃博拉病毒

• 蓖麻毒蛋白
• 沙门氏菌
• 沙林
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